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Band 3

The Hypertrophied Heart

178,99 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei


Beschreibung

Produktdetails

Einband

Gebundene Ausgabe

Erscheinungsdatum

30.09.2000

Abbildungen

mit 6 Farbabbildungen 229 mm

Herausgeber

Nobuakira Takeda + weitere

Verlag

Springer Us

Seitenzahl

469

Maße (L/B/H)

23,5/15,7/3,5 cm

Gewicht

928 g

Auflage

2000

Sprache

Englisch

ISBN

978-0-7923-7741-2

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Einband

Gebundene Ausgabe

Erscheinungsdatum

30.09.2000

Abbildungen

mit 6 Farbabbildungen 229 mm

Herausgeber

Verlag

Springer Us

Seitenzahl

469

Maße (L/B/H)

23,5/15,7/3,5 cm

Gewicht

928 g

Auflage

2000

Sprache

Englisch

ISBN

978-0-7923-7741-2

Herstelleradresse

Libri GmbH
Europaallee 1
36244 Bad Hersfeld
DE

Email: gpsr@libri.de

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  • A. Mechanisms of Cardiac Hypertrophy.- 1. Signal Transduction in the Adapted Heart: Implication of Protein Kinase C-Dependent and -Independent Pathways.- 2. Glucose-6-phosphate Dehydrogenase: A Marker of Cardiac Hypertrophy.- 3. Regulation of ribosomal DNA Transcription During Cardiomyocyte Hypertrophy.- 4. Mitochondrial Gene Expression in Hypertrophic Cardiac Muscles in Rats.- 5. SERCA2 and ANF Promoter-Activity Studies in Hypertrophic Cardiomyocytes using Liposome-, Gene Gun- and Adenovirus-Mediated Gene Transfer.- 6. Ca2+ Transients, Contractility, and Inotropic Responses in RabbitVolume-Overloaded Cardiomyocytes.- 7. Responsiveness of Contractile Elements to Muscle Length Change in Hyperthyroid Ferret Myocardium.- 8. Contraction-Dependent Hyprtrophy of Neonatal Rat Ventricular Myocytes: Potential Role for Focal Adhesion Kinase.- 9. Molecular Mechanism of Mechanic Stress-Induced Cardiac Hypertrophy.- 10. Possible Roles of the Tenascin Family During Heart Deverlopment and Myocardiac Tissue Remodeling.- 11. Cardiac Cell-ECM Interactions: A Possible Site for Mechanical Signaling.- 12. Integrin-Dependent and –Independent Signaling During Pressure-Overload Cardiac Hypertrophy.- 13. Role of G Proteins in Hypertension and Hypertrophy.- 14. Three-Dimensional Nuclear Size and DNA Content in Hypertensive Heart Disease.- 15. Age-Related Anisotropic Changes in Cardiocyte Connections in Spontaneously Hypertensive Rats.- 16. Stimulation of Mitogen-Activated Protein Kinases ERK-1 and ERK-2 by H2O2 in Vascular Smooth Muscle cells.- 17. Effects of Renin—Angiotensin System Inhibition on Cardiac Hypertrophy and Fibrosis in Spontaneously Hypertensive Rats.- 18. Adaptation of the Poikilothermic Heart to Catecholamine—Induced Overload.- 19. Angiogenesis and Fibrosis During RightVentricular Hypertrophy in Human Tetralogy of Fallot.- 20. Molecular Mechanisms of Phenotypic Modulation of Vascular Smooth Muscle Cells.- B. Cardiac Failure in the Hypertrophied Heart.- 21. Protein Kinase C Activation in Cardiac Hypertrophy and Failure.- 22. Angiotensin II and Connective Tissue Homeostasis.- 23. Beneficial Effects of Angiotensin Blockade in Heart Failure due to Myocardial Infarction.- 24. Activated TGF? Signaling in the Heart After Myocardial Infarction.- 25. gp130-Dependent Signaling Pathways: Recent Advances and Implications for Cardiovascular Disease.- 26. Molecular Genetic Aspects of Hypertrophic Cadiomyopathy in the Oriental.- 27. Hepatitis C Virus Infection in Hypertrophic or Dilated Cardiomyopathy.- 28. Enhancement of Early Diastolic Filling Provoded by Dobutamine Infusion in Dilated Cardiomyopathy.- 29. DNA Fragmentation is a Possible Mechanism for Heart Failure in Cardiomyopathy.- 30. The Difference in Phosphorylation of Desmin and Myosin Light Chain 2 in the Bio 14.6 Cardiomyopathic Heart.- 31. Cardiac Remodeling in Cardiomyopathic Hamster Hearts.- 32. Human Myocardial Na,K-ATPase in Remodeling.- 33. Nitric Oxide Synthase Gene Transfer Inhibits Protein Synthesis of Rat Cardiac Mycocytes.- 34. Human Heart Failure: A Mechanistic Assessment of Altered Ventricular Function.- 35. The Structural Correlate of Reduced Cardiac Function in Failing Human Hearts.- 36. Diastilic Dysfunction and Diastolic Heart Failure.- 37. Effect of Melatonin on Cardiac Function and Metabolism in the Ischemic Working Rat Heart.