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Band 48

Regulationsmodelle und ihre Anwendung auf die Blutbildung

Aus der Reihe Medizinische Informatik, Biometrie und Epidemiologie

54,99 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.03.1984

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

304

Maße (L/B/H)

24,4/17/1,8 cm

Gewicht

515 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-12892-2

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.03.1984

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

304

Maße (L/B/H)

24,4/17/1,8 cm

Gewicht

515 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-12892-2

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • 0 Einführung.- 0.1 Wozu mathematische Modelle?.- 0.2 Problemstellung und Zielsetzung.- 0.3 Bestehende mathematische Modelle zur Hämopoese.- 0.3.1 Stammzellregulation.- 0.3.2 Erythropoese.- 0.3.3 Granulopoese.- 0.3.4 Thrombopoese.- I Mathematischer Formalismus.- 1 Allgemeine Theorie zur Konstruktion von Blutbildungsmodellen.- 1.1 Problembeschreibung.- 1.2 VON FOERSTER—Gleichung für nichtproliferierende Zellsysteme.- 1.2.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.2.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.3 Altersverteilung, Altersfunktion, Verweilfunktion.- 1.3.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.3.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.3.3 Zeitabhängiger Zellverlust.- 1.4 Mittlere Aufenthaltsdauer.- 1.4.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.4.2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 1.5 Verallgemeinerung der VON FOERSTER—Gleichung auf zustandsabhängige Aufenthaltszeiten.- 1.5.1 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 1.5-2 Spezialfall 2: Altersunabhängiger, aber zustandsabhängiger Zellverlust.- 1.6 Proliferierende Zellsysteme.- 1.6.1 Zellteilung jeweils nach Ablaufeines Generationszyklus.- 1.6.2 Kontinuierlicher, altersunabhängiger Zuwachs.- 1.7 Stammzellen.- 1.7.1 Zellteilung jeweils nach Ablauf einer festen Generationszeit.- 1.7.2 Kontinuierlicher Zellzuwachs.- 1.8 Numerische Lösung der Modellgleichungen.- 1.9 Stabilitätseigenschaften.- 1.10 Parameteridentifizierung.- 2 Theorie für spezielle Zellsysteme.- 2.1 Zwei parallelgeschaltete Compartments mit konstanter Übergangsrate.- 2.1.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.1.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.2 Zwei parallelgeschaltete Compartments mit konstanter Übergangsrate und zusätzlicher Teilung.- 2.2.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 2.2.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 3 Markierungskurven (im Gleichgewicht).- 3.1 Allgemeine Beziehungen bei Markierung im Gleichgewicht.- 3.2 Spezialfall 1: Kein Zellverlust.- 3.3 Spezialfall 2: Altersunabhängiger Zellverlust.- 3.3.1 Autologe Markierung.- 3.3.2 Homologe Markierung.- 3.4 Markierungskurven bei kontinuierlichem Zufluß unmarkierter Zellen.- 3.4.1 Kein Zellverlust des Gesamtsystems.- 3.4.2 Altersunabhängiger Zellverlust des Gesamtsystems.- 3.4.2.1 Autologe Markierung.- 3.4.2.2 Homologe Markierung.- 3.5 Beziehung zwischen der Verlustfunktion und der Halbwertzeit der Markierungskurven.- II Normale Thrombopoese.- 4 Modell der Thrombopoese bei Ratten.- 4.1 Medizinischer Wissensstand.- 4.2 Standardmodell der Thrombopoese bei Ratten.- 4.2.1 Mathematische Vorbemerkung.- 4.2.2 Annahmen über die Rückkopplungsfunktionen.- 4.2.3 Die Modellcompartments.- 4.2.3.1 Compartment S: Determinierte Stammzellen.- 4.2.3.2 Compartment M: Megakaryozyten.- 4.2.3.3 Compartment P: Plättchen.- 4.2.3.4 Compartment TP: Thrombopoetin.- 4.2.4 Modeligleichlingen und Parameter.- 4.3 Modellergebnisse unter verschiedenen Stimulationsbedingungen.- 4.4 Prüfung des Standardmodells.- 4.4.1 Chronische Thrombozytopenie.- 4.4.2 Chronische Thrombozytose.- 4.4.3 Akute Thrombozytopenie.- 4.4.4 Akute Thrombozytose.- 4.4.5 Diskussion.- 4.5 Alternativhypothesen.- 4.5.1 Determinierte Stammzellen.- 4.5.2 Megakaryozyten.- 4.5.3 Plättchen.- 4.5.4 Thrombopoetin.- 4.5.5 Regulatoren der Thrombopoetinbildung.- 4.5.6 Kritische und unkritische Modellannahmen.- 5 Vereinfachtes Modell der Thrombopoese beim Menschen.- 5.1 Übertragung des Rattenmodells auf den Menschen.- 6 Drei Hypothesen zum Milzspeicher.- 6.1 Medizinischer Wissensstand.- 6.2 Erste Milzhypothese (Altersunabhängige Plättchenspeicherung).- 6.2.1 Modellannahmen.- 6.2.2 Festlegung der Parameter.- 6.3 Zweite Milzhypothese (Bevorzugte Speicherung junger Plättchen).- 6.3.1 Modellannahmen.- 6.3.2 Festlegung der Parameter.- 6.4 Dritte Milzhypothese (Bevorzugte Speicherung junger Plättchen und Teilung der Megathrombozyten).- 6.4.1 Modellannahmen.- 6.4.2 Festlegung der Parameter.- 6.5 Vergleich der drei Milzhypothesen: Modellergebnisse und Modellprüfung.- 6.5.1 Entleerung des Milzspeichers.- 6.5.2 Einfluß des Milzspeichers auf die Plättchenmarkierungskurven Gesunder.- 6.6 Diskussion.- 7 Einfluß des Milzspeichers auf die Rückkopplung.- 7.1 Medizinischer Wissensstand.- 7.2 Erste Rückkopplungshypothese (Rückkopplung durch die Gesamtplättchenzahl).- 7.2.1 Modellannahmen.- 7.3 Zweite Rückkopplungshypothese (Rückkopplung durch die zirkulierenden Plättchen).- 7.3.1 Modellannahmen.- 7.4 Vergrößerter oder verkleinerter Milzspeicher (im Gleichgewicht).- 7.4.1 Beschreibung im Modell.- 7.5 Vergleich der beiden Rückkopplungshypothesen; Modellergebnisse und Modellprüfung.- 7.6 Diskussion.- 8 Standardmodell der normalen Thrombopoese des Menschen.- 8.1 Modellannahmen.- 8.2 Modellgleichungen und Parameter.- 8.3 Modellergebnisse.- 8.4 Modellprüfung.- 8.4.1 Direkte Stimulation durch Thrombopoetin.- 8.4.2 Akute Thrombozytopenie.- 8.4.3 Diskussion.- III Pathophysiologische Mechanismen.- 9 Verkürzte Thrombozytenlebensdauer.- 9.1 Beschreibung im Modell.- 9.2 Modellergebnisse.- 9.2.1 Unterschied zwischen autologer und homologer Plättchenmarkierung.- 9.2.2 Bestimmung des Abbauparameters aus der Thrombozytenhalbwertzeit.- 9.2.3 Nomogramm zur Bestimmung der Thrombozytenproliferation.- 9.2.4 Nomogramm zum Sollwertvergleich der Thrombozytenproliferation.- 9.3 Modellprüfung.- 9.4 Diskussion.- 10 Isolierte thrombopoetische Stimulation im Stammzellbereich.- 10.1 Beschreibung im Modell.- 10.2 Modellergebnisse.- 10.3 Modellprüfung.- 10.3.1 Operationstrauma.- 10.3.2 Verbrennungen.- 10.4 Diskussion.- 10.4.1 Operationstrauma.- 10.4.2 Verbrennungen.- 11 Milzinhibitorhypothese.- 11.1 Thrombozytose nach Splenektomie.- 11.1.1 Beschreibung im Modell.- 11.1.2 Modellergebnisse.- 11.1.3 Modellprüfung.- 11.2 Proliferation bei Splenomegalie.- 11.2.1 Modellannahmen Modellergebnisse und Modellprüfung.- 11.3 Diskussion.- 11.3.1 Thrombozytose nach Splenektomie.- 11.3.2 Proliferation bei Splenomegalie.- 12 Diskussion.- 12.1 Mathematischer Teil.- 12.1.1 Mathematische Beschreibung von Zellsystemen.- 12.1.2 Spezielle Methodik für hämopoetische Regulationsmodelle.- 12.1.3 Numerische Lösungsverfahren.- 12.1.4 Stabilitätsverhalten.- 12.1.5 Parameterschätzung.- 12.2 Normale Thrombopoese.- 12.2.1 Regulation der Knochenmark- proliferation.- 12.2.2 Zirkulierende und gespeicherte Thrombozyten.- 12.2.3 Thrombopoetin.- 12.2.4 Regulatoren der Thrombopoetin- bildung.- 12.2.5 Stimulations- und Suppressions- experimente.- 12.2.6 Sensitivität der Modellannahmen.- 12.3 Pathophysiologische Mechanismen.- 12.3.1 Verkürzte Thrombozytenlebensdauer.- 12.3.2 Thrombozytose bei Operationstrauma und Verbrennung.- 12.3.3 Splenektomie, Splenomegalie, Milzinhibitor.- 12.4 Weitere Modellanwendungen.- 13 Zusammenfassung.- 14 Literaturverzeichnis.- 15 Zusammenstellung der verwendeten Symbole.