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Produktbild: Plasmaproteine

Plasmaproteine Pathophysiologie und Klinik

54,99 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

02.03.1977

Abbildungen

X, mit 2 Abbildungen, schwarz-weiss Illustrationen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

232

Maße (L/B/H)

20,3/12,7/1,4 cm

Gewicht

268 g

Auflage

2. Auflage 1977

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-08035-0

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Erscheinungsdatum

02.03.1977

Abbildungen

X, mit 2 Abbildungen, schwarz-weiss Illustrationen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

232

Maße (L/B/H)

20,3/12,7/1,4 cm

Gewicht

268 g

Auflage

2. Auflage 1977

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-08035-0

Herstelleradresse

Springer-Verlag KG
Sachsenplatz 4-6
1201 Wien
AT

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • Produktbild: Plasmaproteine
  • I. Einleitung.- II. Grundlagen.- 1. Physikochemische Struktur der Proteine.- 1.1. Primärstruktur.- 1.2. Sekundärstruktur.- 1.3. Tertiärstruktur.- 1.4. Quaternärstruktur.- 2. Methoden der Proteinanalyse.- 3. Wertigkeit einzelner Methoden und allgemeiner Untersuchungsplan.- 4. Praktische Durchführung spezieller Plasmaproteinuntersuchungen.- 4.1. Routineuntersuchungen.- 4.2. Spezielle Untersuchungen.- 4.2.1. Quantitative Bestimmung einzelner Proteinfraktionen.- 4.2.2. Immunoelektrophorese.- 4.2.3. Sonstige Untersuchungen.- 4.3. Befunderstellung.- 4.4. Fehlerquellen.- 4.4.1. Pathophysiologische Fehlerquellen.- 4.4.2. Technische Fehlerquellen.- 4.5. Maße und Einheiten.- 5. Eigenschaften klinisch bedeutsamer Plasmaproteine.- 5.1. Entwicklungsabhängige (phasenspezifische) Proteine.- 5.1.1. Embryonale, fetale und onkofetale Proteine.- 5.1.1.1. Fetuin.- 5.1.1.2. ?1-Foetoprotein.- 5.1.1.3. Karzino-embryonales Antigen (CEA).- 5.1.1.4. ß-Onko-Fetale Antigen (BOFA).- 5.1.1.5. ?-Foetoprotein.- 5.1.2. Schwangerschafts-assoziierte Proteine.- 5.2. Transportproteine.- 5.2.1. Albumin.- 5.2.2. Präalbumin (PA).- 5.2.3. Transcortin (Cortisol-binding globulin = (CBG).- 5.2.4. Metallbindendes Protein (?1–9,5-S-Glykoprotein).- 5.2.5. Haptoglobin (Hp).- 5.2.6. Hämopexin (Hx).- 5.2.7. Retinolbindendes Protein (RBP).- 5.2.8. Transcobalamine I–III.- 5.2.9. Heparinbindendes Protein.- 5.2.10. ?2-Makroglobulin (?2M).- 5.2.11. Transferrin (Siderophilin).- 5.2.12. Proteine der akuten Phase.- 5.3. Immunglobuline (Ig).- 5.3.1. Bauplan des Immunglobulin-Moleküls.- 5.3.2. Inkomplette Immunglobulin-Bruchstücke.- 5.3.3. Mit Immunglobulinen verwandte Proteine.- 5.4. Komplementsystem.- 5.5. Enzyme.- 5.5.1. Cholinesterase.- 5.5.2. Coeruloplasmin.- 5.5.3. Plasminogen.- 5.5.4. Lysozym.- 5.5.5. Lipoprotein-Lipase.- 5.5.6. Adenosin-Deaminase.- 5.5.7. ß2-Glykoprotein I.- 5.6. Enzym-Inhibitoren.- 5.7. Gerinnungsfaktoren.- 5.7.1. Fibrinogen.- 5.8. Lipoproteine.- 5.9. Proteine mit noch unbekannter Funktion.- 6. Stoffwechsel der Plasmaproteine.- III. Klinik der Proteinveränderungen.- 1. Physiologische Befunde.- 1.1. Plasmaproteine während der Schwangerschaft.- 1.2. Plasmaproteine der Fetalzeit.- 1.2.1. Fetale Proteine.- 1.2.2. Übrige Plasmaproteine des Fetus.- 1.3. Plasmaproteine in der frühen postnatalen Zeit.- 1.3.1. Immunglobuline.- 1.3.2. Entwicklung der übrigen Plasmaproteine.- 1.4. Plasmaproteine im Senium.- 1.5. Genetisch fixierte Proteinpolymorphismen = Isoproteine.- 2. Pathologische Befunde.- 2.1. Primäre Störungen = Protein-Synthese-Anomalien.- 2.1.1. Defekt-Pathoproteinämien.- 2.1.1.1. Analbuminämie.- 2.1.1.2. Kongenitale Defekte des Präalbumins (PA).- 2.1.1.3. Ahaptoglobinämie.- 2.1.1.4. Transcobalmin II-Mangel.- 2.1.1.5. Kongenitaler Transferrin-Mangel.- 2.1.1.6. Immunglobulinmangel — A-?-Globulinämie und Antikörpermangelsyndrome.- 2.1.1.7. Mangel an Komplementfaktoren.- 2.1.1.8. Mangel an Inhibitoren der Komplementfaktoren: Quincke-Ödem.- 2.1.1.9. ?1-Antitrypsin-Mangel.- 2.1.1.10. Kongenitaler Mangel spezifischer Enzyme.- 2.1.1.11. Mangel an Gerinnungsfaktoren.- 2.1.1.12. Lipoproteindefekte.- 2.1.2. Primäre Dysproteinämien.- 2.1.2.1. Gleichgewichtsstörungen der Immunglobulinsynthese.- 2.1.2.2. Familiäre Hyperlipoproteinämien.- 2.2. Sekundäre Störungen = Reaktive Anomalien.- 2.2.1. Hypoproteinämie.- 2.2.1.1. Exogen bedingte Hypoproteinämie (Protein-Hunger).- 2.2.1.2. Endogen bedingte Hypoproteinämie.- 2.2.2. Reaktionen der akuten Phase (AP).- 2.2.2.1. Entzündliche Reaktionen.- 2.2.2.2. Reaktionen bei Malignomen.- 2.2.2.3. Reaktionen bei Schwangerschaft.- 2.2.3. Dysproteinämie bei Leberleiden.- 2.2.3.1. Akute Hepatitis.- 2.2.3.2. Chronische Hepatitis.- 2.2.3.3. Leberzirrhose.- 2.2.3.4. Cholostase.- 2.2.4. Autoimmun-Krankheiten.- 2.2.5. Allergische Reaktionen.- 2.2.6. Erworbene Veränderungen der Lipoproteine.- 2.2.6.1. Sekundäre Hypo-Lipoproteinämien.- 2.2.6.2. Sekundäre Hyper-Lipoproteinämien.- 2.3. Plasmaproteine in anderen Körperflüssigkeiten.- 2.3.1. Plasmaproteine im Urin.- 2.3.2. Plasmaproteine in Exsudaten.- 2.3.3. Plasmaproteine in Sekreten.- 2.3.4. Plasmaproteine im Liquor cerebrospinalis.- 2.3.5. Plasmaproteine in Lymphe.- 2.3.6. Plasmaproteine im Augenkammerwasser.- IV. Literatur.- V. Sachverzeichnis.