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Plasmamembranen Chemie, Biologie und Pathologie

54,99 €

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Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

03.12.1973

Abbildungen

XIV, mit 7 Abbildungen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

242

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,5 cm

Gewicht

296 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-06360-5

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Taschenbuch

Erscheinungsdatum

03.12.1973

Abbildungen

XIV, mit 7 Abbildungen

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

242

Maße (L/B/H)

20,3/13,3/1,5 cm

Gewicht

296 g

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-540-06360-5

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • I. Kapitel Einleitung.- 1. Historische Entwicklung.- 2. Allgemeine Eigenschaften der Membran.- 2.1. Morphologie.- 2.2. Transport und elektrische Eigenschaften.- 2.3. Röntgenstreuungsanalyse.- 2.4. Molekulare Organisation und Kooperativität.- 3. Die Membran als Träger pathologischer Prozesse.- 4. Definitionen: „marker“, „label“ und „probe“.- II. Kapitel Isolierung, Fraktionierung und Biochemische Eigenschaften von Biomembranen.- 1. Einleitung.- 2. Zellaufschluß.- 2.1. Einleitung.- 2.2. Physikalische Methoden.- 2.3. Chemische Methoden.- 3. Trennung von Membranfragmenten durch Zentrifugieren.- 3.1. Differentialzentrifugation.- 3.2. Isopyknische Technik.- 3.3. Gradientenmedien.- 3.4. Herstellung von Gradienten.- 3.5. Probenzuführung.- 3.6. Zentrifugation.- 4. Membranfraktionierung durch Phasentrennung.- 5. Membranfraktionierung durch „affinity-density-pertubation“.- 6. Membranfraktionierung durch Mikrodissektion.- 7. Analyse der Ergebnisse.- 7.1. Zonenlokalisation.- 7.2. Quantifizierung.- 8. Membran-„marker“.- 8.1. Morphologie.- 8.2. Enzym-„marker“.- 8.3. Immunologische „marker“.- 8.4. Virus-Rezeptoren als „marker“.- 8.5. Verschiedene andere „marker“.- 8.5.1. Elektrische Ladung der Membran.- 8.5.2. Kovalente „label“.- 8.5.3. Chemische Zusammensetzung.- 8.5.3.1. Lipide.- 8.5.3.2. Kohlenhydrate.- 8.5.3.3. Proteine.- 9. Spezielle Trennmethoden für Plasmamembranen.- 9.1. Allgemeines.- 9.1.1. Alkalische Phosphatase.- 9.1.2. Adenosintriphosphatase.- 9.1.3. 5?-Nukleotidase.- 9.1.4. Leucin-Aminopeptidase.- 9.1.5. NADase.- 9.1.6. ATP-Diphosphohydrolase.- 9.1.7. Phosphodiesterase.- 9.1.8. Triglyzerid-Hydrolase.- 9.2. Große Membranfragmente.- 9.2.1. Erythrocytenmembranen.- 9.2.2. Plasmamembran der Leber-Galle-Grenze.- 9.2.3. Myelin.- 9.2.4. Plasmamembranen mit spezialisierter Oberfläche.- 9.2.5. Membranstabilisierung.- 9.3. Fraktionierung von Membranvesikeln.- 10. Zytoplasmatische Membranen.- 10.1. Einleitung.- 10.2. Kernmembranen.- 10.2.1. Eigenschaften.- 10.2.2. Isolierung und chemische Zusammensetzung.- 10.3. Mitochondriale Membranen.- 10.3.1. Eigenschaften.- 10.3.2. Isolierung.- 10.3.3. „Marker“.- 10.4. Peroxoisosomen.- 10.4.1. Eigenschaften.- 10.4.2. „Marker“.- 10.5. Lysosomale Membranen.- 10.5.1. Eigenschaften.- 10.5.2. Isolierung.- 10.5.3. „Marker“.- 10.6. Golgi-Membranen.- 10.6.1. Eigenschaften.- 10.6.2. Isolierung.- 10.6.3. „Marker“.- 10.7. Endoplasmatisches Retikulum (ER).- 10.7.1. Eigenschaften.- 10.7.2. Isolierung.- 10.7.3. „Marker“.- III. Kapitel Spezielle Methoden zur Untersuchung von Biomembranen.- 1. Einleitung.- 2. Biochemische Methoden.- 2.1. Solubilisierung von Membranen.- 2.1.1. Variation der Ionenzusammensetzung.- 2.1.2. Detergentien.- 2.1.2.1. Chromatographie.- 2.1.2.2. Ultrazentrifugation.- 2.1.2.3. Polyacrylamid-Gelektrophorese.- 2.1.3. Organische Lösungsmittel.- 2.2. Die Verwendung von Proteasen zum Studium der Membranstruktur.- 2.3. „Labelling“-Techniken zum Studium der molekularen Organisation von Membranproteinen.- 2.3.1. Nicht permeable „labels“.- 2.3.2. Makromolekulare „labels“.- 2.3.3. Enzymatisches „labelling“.- 2.3.4. Lokalisierbare permeable Reagentien.- 2.3.5. „Labelling“ mit radioaktiven Substraten.- 3. Spektroskopische Methoden.- 3.1. Einleitung.- 3.2. Techniken, die Signale verwenden, die von Membranbestandteilen ausgehen.- 3.2.1. Infrarot-Spektroskopie (IR).- 3.2.2. Magnetische Kernresonanz (NMR).- 3.2.3. Optische Aktivität. Zirkulardichroismus (=CD); optische Rotationsdispersion (= ORD).- 3.3. „Probes“.- 3.3.1. Prinzip der Methode.- 3.3.2. Elektronenenspin-Resonanz (ESR) und „spin labels“.- 3.3.2.1. Einleitung.- 3.3.2.2. Lokalisation.- 3.3.3. NMR-„probes“.- 3.3.4. Fluoreszierende „probes“.- 4. Schlußbemerkung.- IV. Kapitel Genetik tierischer Plasmamembranen.- 1. Einleitung.- 2. Antigene.- 2.1. Blutgruppenantigene.- 2.2. Histokompatibilitätsantigene.- 2.2.1. Biologische Genetik.- 2.2.2. Biochemie der Histokompatibilitätsantigene.- 2.3. Antigene Derepression.- 2.3.1. „Kryptische“ Antigene.- 2.3.2. Antigene Veränderungen während der Differenzierung.- 2.4. Tumorantigene.- 2.4.1. Tumoren, die nicht durch Viren induziert sind.- 2.4.2. Virus-induzierte Tumoren.- 2.5. Zell-Hybridisierung.- 3. Funktion.- 3.1. Permeabilität.- 3.2. Transport.- 4. Zusammensetzung.- 5. Oberflächenorganisation.- 6. Abnorme Myelinisierung.- V. Kapitel Membranmodelle und Modellmembranen.- 1. Membranmodelle.- 1.1. Einleitung.- 1.2. Das „paucimolekulare“ Modell.- 1.3. Überblick über die Struktur-Modelle.- 1.4. Dynamische Modelle.- 1.4.1. Einleitung.- 1.4.2. Indirekte Koppelung am Beispiel des AdenylzyklaseZyklus.- 1.4.3. Die Theorie des kooperativen Gitters von der CHANGEUX’schen Arbeitsgruppe.- 1.4.4. Konformations-Übergänge in der Membran.- 1.4.4.1. Wachstumshormon.- 1.4.4.2. Insulin.- 1.4.5. Elektrisch erregbare Membranen.- 1.4.5.1. Chemische Reizung.- 1.4.5.2. Elektrische Reizung.- 1.4.5.3. Transport und Kooperativität.- 1.4.6. Kodierung der Membran-Oberfläche.- 2. Modellmembranen.- VI. Kapitel Biologie und Pathologie der Plasmamembranen.- 1. Einleitung.- 2. Neoplasien.- 2.1. Einleitung.- 2.2. Morphologie der Membranen.- 2.3. Zell-Kontakt.- 2.3.1. Zelluläre Adhäsion.- 2.3.2. Kontakthemmung der Bewegung.- 2.3.3. Kontakthemmung des Wachstums.- 2.3.4. Elektrische Koppelung und Ionenaustausch.- 2.3.5. Zellfusion.- 2.4. Oberflächenladung.- 2.4.1. Elektrophorese.- 2.4.2. Spezifische ionogene Gruppen.- 2.5. „Undichtigkeit“ der Plasmamembran.- 2.6. Immunologische Veränderungen.- 2.6.1. Neue Antigene.- 2.6.2. Embryonale Antigene.- 2.6.3. „Demaskierung“ und Veränderung der Agglutination.- 2.6.4. Verlust von Antigenen.- 2.7. Wachstumshemmung.- 2.8. Transport.- 2.8.1. Zuckertransport.- 2.8.2. Aminosäuretransport.- 2.9. Schlußbemerkung.- 3. Membranaspekte der Immunologie.- 3.1. Einleitung.- 3.2. Zelluläre immunologische Individualität.- 3.3. Antigen-Erkennung.- 3.4. Komplement.- 3.5. Zell-vermittelte Cytotoxizität.- 4. Toxische Metalle.- 4.1. Einleitung.- 4.2. Die Wirkung toxischer Metalle auf die Oberflächenladung.- 4.2.1. Elektrophorese.- 4.2.2. Agglutination.- 4.2.3. Spezifische Effekte einzelner Metalle.- 4.2.3.1. Quecksilber.- 4.2.3.2. Blei.- 4.2.3.3. Kupfer.- 4.2.3.4. Thallium.- 4.2.3.5. Platin.- 4.2.3.6. Uran.- 5. Veränderungen der menschlichen Erythrocytenmembran infolge Hämoglobinmutanten.- 5.1. Einleitung.- 5.2. Sichelzell-Hämoglobin (Hb S).- 5.3. Hämolyse infolge „instabiler“ Hämoglobine.- 5.4. Hb Köln.- 6. Intrazelluläre Parasiten.- 6.1. Einleitung.- 6.2. Passiver Eintritt.- 6.3. Penetration von Plasmodium in Erythrocyten.- 6.4. Der Eintritt von Toxoplasma in die Zelle.- 6.5. Zusätzliche Membraneffekte.- 6.5.1. Transport.- 6.5.2. Lipidgehalt infizierter Erythrocyten.- 6.6. Schlußbemerkung.- 7. Membranveränderungen infolge von Strahlungen..- 7.1. Einleitung.- 7.2. Strahlenchemie des Wassers.- 7.3. Die Wirkung ionisierender Strahlungen auf Proteine.- 7.4. Die Wirkung ionisierender Strahlungen auf Lipide.- 7.5. Künstliche Lipid-Membranen.- 7.6. Radiolyse von Zuckern.- 7.7. „Schwache“ Bindungen.- 7.8. Strahlungswirkungen auf Membranpermeabilität und Transport.- 7.9. Die Wirkung ionisierender Strahlungen auf die Nervenleitung.- 7.10. Strahlungseffekte auf Membran-SH-Gruppen.- 7.11. Der Einfluß von H2O2.- 7.12. Pleiotropische Membranveränderungen durch ionisierende Strahlungen.- 7.13. Schlußbemerkung.- 8. Transportdefekte.- 8.1. Einleitung.- 8.2. Genetik.- 8.2.1. Defekte im Aminosäuretransport.- 8.2.2. Geschädigte renale Wasserresorption; hereditäter Diabetes insipidus.- 8.2.3. Defekter Glukosetransport; renale Glukosurie.- 8.2.4. Verminderte renale H+-Resorption; renale Acidurie.- 8.2.5. Hypohosphatämie mit hereditärer Vitamin D-resistenter Rachitis.- 8.2.6. Cystische Fibrose.- 8.2.7. Fanconi-Syndrom.- 8.2.8. Hereditäre Sphärocytose.- 8.3. Die Wirkung bakterieller Toxine.- 8.3.1. Cholera.- 8.3.2. Botulismus.- 8.3.3. Tetanus.- Literatur.