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Produktbild: Psychopharmakoendokrinologie und Depressionsforschung
Band 46

Psychopharmakoendokrinologie und Depressionsforschung

Aus der Reihe Monographien aus dem Gesamtgebiete der Psychiatrie

54,99 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

08.12.2011

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

220

Maße (L/B/H)

24,4/17/1,3 cm

Gewicht

415 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1988

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-82986-4

Beschreibung

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Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

08.12.2011

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

220

Maße (L/B/H)

24,4/17/1,3 cm

Gewicht

415 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1988

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-82986-4

Herstelleradresse

Springer-Verlag KG
Sachsenplatz 4-6
1201 Wien
AT

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • Produktbild: Psychopharmakoendokrinologie und Depressionsforschung
  • 1 Einleitung.- 1.1 Einleitung und Fragestellung.- 1.2 Wirkung von Psychopharmaka auf die zentralnervöse aminerge Reizübertragung.- 1.3 Einfluß aminerger Neuronensysteme auf die Hypophysenvorderlappen (HVL)-Hormonsekretion.- 1.4 Aminerge Neuronen, HVL-Hormonsekretion und Depressionsforschung.- 2 Einfluß von Psychopharmaka auf die Hypophysenvorderlappen (HVL)-Hormonsekretion bei Probanden.- 2.1 Probanden und Methoden.- 2.2 Einfluß von Psychopharmaka auf die Wachstumshormon (GH)-Sekretion.- 2.2.1 Antidepressiva und GH-Sekretion.- 2.2.1.1 Desipramin (DMI).- 2.2.1.2 Clomipramin (CI).- 2.2.1.3 Nomifensin (NF).- 2.2.1.4 L- und D-Oxaprotilin.- 2.2.1.5 Bupropion.- 2.2.1.6 Indalpin.- 2.2.1.7 Zusammenfassung.- 2.2.2 Neuroleptika und GH-Sekretion.- 2.2.2.1 Haloperidol.- 2.2.2.2 Zusammenfassung.- 2.2.3 Benzodiazepinderivate und GH-Sekretion.- 2.2.3.1 Diazepam und Metaclazepam.- 2.2.3.2 Zusammenfassung.- 2.2.4 Diskussion.- 2.3 Einfluß von Psychopharmaka auf die Prolaktin (PRL)-Sekretion.- 2.3.1 Antidepressiva und PRL-Sekretion.- 2.3.1.1 Desipramin (DMI).- 2.3.1.2 Clomipramin (CI).- 2.3.1.3 Nomifensin (NF).- 2.3.1.4 L- und D-Oxaprotilin.- 2.3.1.5 Bupropion.- 2.3.1.6 Indalpin.- 2.3.1.7 Zusammenfassung.- 2.3.2 Neuroleptika und PRL-Sekretion.- 2.3.2.1 Haloperidol.- 2.3.2.2 Zusammenfassung.- 2.3.3 Benzodiazepinderivate und PRL-Sekretion.- 2.3.3.1 Diazepam.- 2.3.3.2 Zusammenfassung.- 2.3.4 Diskussion.- 2.4 Einfluß von Psychopharmaka auf die Cortisol-ACTH-Sekretion.- 2.4.1 Antidepressiva und Cortisol-ACTH-Sekretion.- 2.4.1.1 Desipramin (DMI).- 2.4.1.2 Clomipramin (CI).- 2.4.1.3 L- und D-Oxaprotilin.- 2.4.1.4 Indalpin.- 2.4.1.5 Zusammenfassung.- 2.4.2 Neuroleptika und Cortisolsekretion.- 2.4.2.1 Sulpirid.- 2.4.2.2 Zusammenfassung.- 2.4.3 Benzodiazepinderivate und Cortisol-ACTH-Sekretion.- 2.4.3.1 Diazepam.- 2.4.3.2 Zusammenfassung.- 2.4.4 Diskussion.- 2.5 Diskussion.- 3 Einfluß von Rezeptorblockern und –agonisten auf die antidepressivabedingte HVL-Hormonsekretion bei Probanden.- 3.1 Probanden und Methoden.- 3.2 Einfluß von Rezeptorblockern und -agonisten auf die DMI-induzierte GH-Stimulation.- 3.2.1 GH, DMI und Methysergid.- 3.2.2 GH, DMI und Phentolamin.- 3.2.3 GH, DMI und Yohimbin.- 3.2.4 GH, DMI und Prazosin.- 3.2.5 GH, DMI und Propranolol.- 3.2.6 GH, DMI und Clenbuterol.- 3.2.7 Zusammenfassung.- 3.3 Einfluß von Rezeptorblockern und -agonisten auf die DMI-induzierte PRL-Stimulation.- 3.3.1 PRL, DMI und Methysergid.- 3.3.2 PRL, DMI und Phentolamin.- 3.3.3 PRL, DMI und Yohimbin.- 3.3.4 PRL, DMI und Prazosin.- 3.3.5 PRL, DMI und Propranolol.- 3.3.6 PRL, DMI und Clenbuterol.- 3.3.7 Zusammenfassung.- 3.4 Einfluß von Rezeptorblockern und -agonisten auf die DMI-induzierte Cortisol-ACTH-Stimulation.- 3.4.1 Cortisol, DMI und Methysergid.- 3.4.2 Cortisol, DMI und Phentolamin.- 3.4.3 Cortisol, DMI und Yohimbin.- 3.4.4 Cortisol, ACTH, DMI und Prazosin.- 3.4.5 Cortisol, DMI und Propranolol.- 3.4.6 Cortisol, DMI und Clenbuterol.- 3.4.7 Zusammenfassung.- 3.5 Diskussion.- 4 Desipramin(DM1)-bedingte GH-Stimulation bei depressiven Patienten und Probanden.- 4.1 Fragestellung zur GH-Sekretion nach Desipramin (DMI) bei depressiven Patienten und Probanden.- 4.2 Probanden, Patienten und Methoden.- 4.2.1 GH-Sekretion nach DMI bei Probanden und Probandinnen verschiedenen Alters.- 4.2.2 Befunddokumentation der Patienten.- 4.2.3 Auswahl der Patienten.- 4.2.4 Auswertung der Analysegruppe.- 4.3 Ergebnisse.- 4.3.1 Probanden und Probandinnen.- 4.3.1.1 GH-Sekretion nach DMI bei Probanden nach Altersdekaden gestaffelt.- 4.3.1.2 GH-Sekretion nach DMI bei Probandinnen nach Altersdekaden gestaffelt.- 4.3.1.3 GH-Sekretion nach DMI bei Probandinnen in Abhängigkeit vom Zyklus.- 4.3.1.4 Zusammenfassung.- 4.3.2 GH-Sekretion nach DMI bei Patienten und Patientinnen.- 4.3.2.1 Schweregrad der depressiven Erkrankung (Hamilton-Depressionsskala, HAMD) und GH-Sekretion.- 4.3.2.2 GH-Sekretion nach DMI bei depressiven Patienten (aufgeteilt nach Diagnosen) im Vergleich zu Probanden.- 4.3.2.2.1 Monopolar endogen depressive Patienten (ICD 296.1).- 4.3.2.2.2 Bipolar endogen depressive Patienten (ICD 296.3).- 4.3.2.2.3 Neurotisch depressive Patienten (ICD 300.4).- 4.3.2.2.4 Monopolar endogen depressive Patientinnen (ICD 296.1).- 4.3.2.2.5 Bipolar endogen depressive Patientinnen (ICD 296.3).- 4.3.2.2.6 Neurotisch depressive Patientinnen (ICD 300.4).- 4.3.2.3 Zusammenfassung.- 4.3.3 Gruppenvergleich der GH-Sekretion nach DMI und der DMI-bedingten GH-Stimulation bei Patienten und Probanden.- 4.3.3.1 GH-Sekretion nach DMI bei Patienten und Probanden anhand der Flächenintegrale.- 4.3.3.2 GH-Sekretion nach DMI bei Patientinnen und Probandinnen anhand der Flächenintegrale.- 4.3.3.3 Vergleich der GH-Stimulation 60 min nach DMI bei Patienten und Probanden.- 4.3.3.4 Vergleich der GH-Stimulation 60 min nach DMI bei Patientinnen und Probandinnen.- 4.4 Zusammenfassung und Diskussion.- 5 Zusammenfassung.- Literatur.