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  • Produktbild: Pathologie des Nervensystems I
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Pathologie des Nervensystems I Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems

Aus der Reihe Spezielle pathologische Anatomie

54,99 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.07.2012

Abbildungen

XXII, mit 386 Abbildungen

Herausgeber

G. Ule

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

668

Maße (L/B/H)

24,4/17/3,7 cm

Gewicht

1172 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1980

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-51153-0

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Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.07.2012

Abbildungen

XXII, mit 386 Abbildungen

Herausgeber

G. Ule

Verlag

Springer Berlin

Seitenzahl

668

Maße (L/B/H)

24,4/17/3,7 cm

Gewicht

1172 g

Auflage

Softcover reprint of the original 1st ed. 1980

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-642-51153-0

Herstelleradresse

Springer-Verlag KG
Sachsenplatz 4-6
1201 Wien
AT

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • Gefäßerkrankungen und Durchblutungsstörungen des Gehirns.- Allgemeine Vorbemerkungen.- Störungen der Mikrozirkulation.- 1. Einleitung.- 2. Arteriolen.- 3. Metarteriolen.- 4. Venolen.- A. Veränderungen der Gefäßwand.- 1. Hyalinose.- a) Histologie.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen der Hyalinose.- 2. Angionekrose.- 3. Fibrose der Hirn- und Meningengefäße.- 4. Verkalkungen der intrazerebralen Gefäße (Morbus Fahr.).- a) Lokalisation und makroskopisches Bild.- b) Histologie.- c) Elektronenmikroskopie.- d) Pathogenese.- 5. Pseudoendarteriitis der Pia- und Rindenarteriolen.- a) Ätiopathogenese.- b) Folgen für das Hirngewebe.- 6. Verlust der Gefäßwandintegrität: Exsudation, Diapedese.- a) Purpura cerebri.- Ätiologie.- Pathogenese.- b) Hirnstammblutungen.- c) Leukodiapedese.- Leukodiapedese und Mikroglia.- 7. Kongophile Angiopathie.- a) Histologisches Bild.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen für das Hirnparenchym.- B. Störungen des Gefäßinhaltes.- 1. Ischämische Ganglienzellveränderungen.- a) Tigrolyse.- b) Zellschrumpfung.- c) Vakuolisierung.- d) Inkrustation.- e) Endbild der ischämischen Ganglienzellnekrose.- f) Reversibilität der ischämischen Ganglienzellveränderungen.- g) Abgrenzung gegenüber postmortalen Veränderungen.- 2. Andersartige Erkrankungsformen der Ganghenzelle nach Sauerstoffmangel.- a) Homogenisierende Zellerkrankungen.- b) Inkrustierung der Nervenzellen.- c) Zellschwellung und Zellverflüssigung.- 3. Verhalten der Nervenzellfortsätze der Glia und des Mesenchyms.- a) Veränderungen der Nervenzellfortsätze.- b) Neurogliale Veränderungen.- c) Mikroglia und Gefäße.- I. Störungen des Stoffangebotes.- 1. Hypoxie.- a) Elektive Parenchymnekrosen.- b) Pathogenese.- c) Selektive Vulnerabilität, Pathoklise.- 2. Anoxie.- a) Narkosezwischenfälle.- b) Höhenkrankheit.- c) Druckfallkrankheit.- d) Erstickung.- e) Strangulation.- 3. Hypoglykämie.- 4. Hyperglykämie (Diabetisches Koma).- Diabetische Mikroangiopathie.- 5. Hyper- und Hypokapnie.- a) Azidose.- Pulmonale Enzephalopathie.- b) Alkalose.- II. Hämodynamische Störungen.- a) Normale Durchblutung des Gehirns.- b) Autoregulation der Hirndurchblutung.- c) Innervation der zerebralen Arteriolen.- 1. Hyperämie und Vasoparalyse.- a) Shy-Drager-Syndrom.- b) Hämodynamische Schwellung des Gehirns.- c) Veränderungen bei regional umschriebener Vasoparalyse.- d) Arteriovenöse Anastomosen.- 2. Minderdurchblutung.- a) Lokale Oligämie.- b) Verteilungsmuster der Gewebsveränderungen bei der globalen Oligämie des Gehirns.- 3. Ischämie.- a) Lokale Ischämie.- b) Mikronekrosen.- c) Hirninfarkt (Ischämische Erweichung; Enzephalomalazie).- Nomenklatur.- Zeitlicher Ablauf der Veränderungen.- Frühstadium.- Stadium der Nekrose im engeren Sinne.- Stadium der Resorption und Verflüssigung.- Stadium der Narbe oder Zyste.- Hämorrhagischer Infarkt.- Pathogenese.- d) Flüchtige ischämische Anfälle.- Ätiopathogenese.- Vasospasmen.- 4. Globale Ischämie.- a) Ischämische Enzephalopathie.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- b) Hirntod.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- c)„No-reflow“-Phänomen.- III. Hämorrheologische Störungen.- Veränderungen der Blutviskosität.- Formveränderung der Erythrozyten.- Hämokonzentration. Peristatische Hyperämie. Stase.- Thrombozytenaggregation.- 1. Mikrothromben, Verbrauchskoagulopathie.- a) Morbus Moschcowitz.- 2. Mikroembolien.- Lokale Folgen der Mikroembolisation.- a) Luftembolie.- b) Fettembolie.- Ätiopathogenese.- C. Störungen des Stoffaustausches.- a) Perivaskuläre Räume im ZNS.- b) Extrazelluläre Räume im ZNS.- Rinde.- Marklager.- 1. Bluthirnschranke.- a) Untersuchungsergebnisse über das Phänomen der Bluthirnschranke.- Intravitale halbkolloidale saure Farbstoffe.- Fluoreszierende Stoffe.- Radioaktiv markierte Stoffe.- Elektronenmikroskopie.- b) Biologisch selektive Schrankenmechanismen.- c) Zusammenfassende Schlußfolgerungen.- d) Pathologie der Bluthirnschranke.- 2. Hirnödem.- Einteilung.- a) Makroskopisches Bild.- b) Histologisches Bild.- Marklager.- Hirnrinde.- c) Elektronenmikroskopie.- Rinde.- Marklager.- d) Verhalten der Zellelemente.- Markscheiden.- e) Verhalten der Gefäße.- f) Biochemie und Histochemie.- g) Folgen des Hirnödems.- Status spongiosus.- h) Ätiologie.- Traumatisches Ödem.- Postangiographisches Ödem.- Peritumorales Hirnödem.- Hypoxie und Ischämie.- Zentraler venöser Hochdruck.- Arterieller Hochdruck.- Lymphatisches Ödem.- Hypoosmolares Hirnödem.- Bestrahlungsödem.- Entzündliches Ödem.- Toxisches Hirnödem.- Hirnödem bei Erkrankung anderer Organe.- i) Pathogenese.- Ödembildung.- Gewebsschaden.- Ödemrückbildung.- Störungen der MakroZirkulation.- A. Störungen der Gefäßanlage.- I. Gefäßanomalien.- a) A. carotis interna.- b) A. chorioidea.- c) A. vertebralis.- d) Schlängelungen, Biegungen und Abknickungen.- e) Aa. cerebellares.- f) A. basilaris.- g) Circulus arteriosus Willisi.- h) A. cerebri anterior.- i) A. cerebri media.- II. Gefäßmißbildungen.- a) Einteilung nach Größe und Lokalisation.- b) Mikroangiome.- c) Morphologische Einteilung.- 1. Angioma cavernosum.- 2. Angioma capillare ectaticum.- a) Abgrenzung der Teleangiektasien gegenüber anderen Gefäßveränderungen.- b) Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (Oslers Krankheit, Osler-Weber-Rendu-Krankheit).- 3. Angioma arteriovenosum aneurysmaticum.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- 4. Angeborene arteriovenöse Fisteln. Varix venae magnae Galeni.- 5. Erworbene arteriovenöse Fisteln. Carotis-Cavernosus-Fistel.- 6. Angioma capillare et venosum calcificans (Sturge-Weber Krankheit).- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- a) Leptomeningeale Hämangiektasie.- III. Aneurysmen.- 1. Sackförmige Aneurysmen.- Inzidenz, Alter, Geschlecht.- Lokahsation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- Ätiopathogenese.- Sackförmige Aneurysmen entzündlicher Ätiologie.- 2. Spindelförmige Aneurysmen.- 3. Dissezierende Aneurysmen.- Makroskopisches Bild.- Mikroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Komplikationen der Aneurysmen.- a) Aneurysmaruptur.- b) Subarachnoidale Blutung.- c) Intrazerebrale Blutung.- d) Meningealsiderose.- e) Subdurale Blutung.- f) Thrombenbildung.- g) Hirninfarkt.- h) Arterielle Spasmen.- i) Hydrozephalus.- j) Folgen von Druck und Raumforderung.- 5. Aneurysmen der Hirngefäße bei Tieren.- B. Erkrankungen der Gefäßwand.- I. Arteriosklerose.- a) Einleitung.- Begriffsbestimmung.- b) Nomenklatur.- 1. Makroskopisches Bild und topographische Verteilung.- a) Extradurales Karotidensystem.- b) A. vertebralis.- c) Basale Hirngefäße.- d) Skalariforme Arteriosklerose der A. basilaris.- e) Arterien der Konvexität.- f) Intrazerebrale Arterien.- 2. Histologie, Histochemie und Ultrastruktur der arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen.- a) Endothel.- b) Subendothelialer Raum.- Extrazelluläre Bestandteile der arteriosklerotischen Plaques.- Zellige Elemente der arteriosklerotischen Plaques.- c) Elastica interna.- d) Media.- 3. Ätiopathogenese.- a) Ätiologie.- b) Pathogenetische Mechanismen.- c) Primäre Läsion.- Subintimales Ödem.- Fibrosklerotische Plaques.- Lipidablagerungen.- Mechanische Abnutzungs- und Zerrungsvorgänge.- Mechanismen der Lipidablagerung in den arteriosklerotischen Plaques.- 4. Lokale Folgen der arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen.- a) Stenosierung.- b) Verschluß.- c) Ulzeration.- d) Biegungen und Abknickungen.- e) Aneurysmen.- f) Blutungen.- g) Aseptische Meningitis.- 5. Folgen der Arteriosklerose der Hirngefäße für das Hirngewebe.- a) Begriffsbestimmung und klinisch-pathologische Korrelation.- b) Herdförmige disseminierte Veränderungen.- c) Herdförmig umschriebene Veränderungen.- d) Status lacunaris.- e) Hirninfarkt.- 6. Epidemiologie und Risikofaktoren.- a) Alter.- b) Geschlecht.- c) Hochdruck und Fettsucht. Andere Erkrankungen.- d) Erbgenetische Faktoren.- e) Ökologische Faktoren. Geographische Verteilung.- f) Sozio-ökonomische Faktoren.- g) Nikotin, Streß.- 7. Arteriosklerose der Hirngefäße bei Tieren.- a) Spontane Veränderungen.- b) Experimentelle Veränderungen.- II. Hypertonische Hirnerkrankung.- 1. Hypertonische Hirngefäßerkrankung.- a) Mediahypertrophie.- b) Hyalinose.- c) Miliaraneurysmen.- d) Kugelblutungen.- 2. Folgen der hypertonischen Gefäßerkrankungen für das Hirngewebe.- a) Status cribrosus.- b) Binswanger-Enzephalopathie.- 3. Hypertonische Massenblutungen.- Inzidenz.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologie.- Pathogenese.- Folgen der Hirnblutung.- 4. Fibromuskuläre Dysplasie.- LokaHsation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Familiäre zerebrale Angiopathie.- C. Entzündliche Erkrankungen der Hirngefäße.- I. Sekundäre Angiitiden.- a) Akute Meningitiden.- b) Endangiitiden bei chronischen Meningitiden.- II. Primäre Angiitiden.- 1. Thrombangiitis obliterans.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenetische Abgrenzung.- 2. Rheumatische Erkrankungen der Hirngefäße.- 3. Polyarteriitis nodosa (Panarteriitis nodosa).- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- 4. Lupus erythematodes.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Sklerodermie.- 6. Riesenzellarteriitis.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 7. Wegenersche Granulomatose.- 8. Takayasu-Krankheit.- D. Verschluß des Gefäßlumens.- I. Verschlüsse der Hirnarterien.- 1. Zerebrale Zuflußarterien.- a) Versorgungsgebiete des Karotidensystems.- b) Versorgungsgebiete des Vertebro-Basilaris-Systems.- 2. Arterielle Thrombose.- Häufigkeit und Lokalisation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- Ovulationshemmer und Veränderungen der Hirnarterien.- 3. Embolie.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Folgen von Verschlüssen der Hirnarterien.- a) Kollaterale Kreisläufe der Hirngefäße.- b) Blutentzugssyndrome.- 5. Topographie der Hirninfarkte.- a) Grenzzonen- und Endausbreitungsinfarkte.- b) Infarkte innerhalb der arteriellen Versorgungsgebiete.- 6. Kompression der Hirnarterien.- 7. Aortenbogensyndrom.- 8. Moyamoya-Krankheit (Nishimota-Takeuchi-Kudo-Krankheit).- II. Verschlüsse der Hirnvenen.- 1. Venen-und Sinusthrombosen.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 2. Folgen der venösen Thrombosen.- a) Einzugsgebiete der Hirnvenen und Lokalisation der hämorrhagischen Infarzierung.- Äußere Venen.- Innere Venen.- 3. Kompression der Hirnvenen.- Literatur.- Kreislaufstörungen und Gefäßprozesse des Rückenmarks.- A. Die Gefäßversorgung des Rückenmarks.- I. Die arteriellen Zuflüsse.- 1. Quellgebiete und extraspinale Zuflüsse.- 2. Wurzelarterien.- 3. Arterielle Längsanastomosen des Rückenmarks.- 4. Die Sulcus-und Zentralarterien.- 5. Die Vasocorona.- 6. Gefäßterritorien.- II. Die Kapillaren des Rückenmarks.- III. Das Venensystem von Rückenmark und Wirbelsäule.- 1. Intra- und extramedulläre Venen.- 2. Die Venen des Wirbelkanals.- IV. Arteriovenöse Anastomosen.- V. Zur angiographischen Darstellung der Rückenmarksgefäße.- B. Physiologie und Pathophysiologic der Rückenmarksdurchblutung.- I. Physiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Autoregulation.- 2. Durchblutung, Sauerstoffverbrauch, Kreislaufzeit.- 3. Die Partialstromtheorie.- II. Pathophysiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Zur Rolle der „Grenzzonen“.- 2. Experimentelle Ausschaltung von Wurzel- und extramedullären Rückenmarksgefäßen.- 3. Ischämie.- 4. Perfusions- und Mikrozirkulationsstörungen.- 5. Zusammenfassung.- C. Allgemeine Pathologie vaskulär bedingter Myelopathien.- I. Läsionstypen des Rückenmarksquerschnittes.- 1. Ischämisch bedingte Läsionen.- 2. Läsionen bei Störungen der intramedullären Mikrozirkulation.- 3. Schäden der weißen Substanz bei venösen Abflußstörungen.- II. Längsausdehnung vaskulärer Rückenmarksläsionen.- 1. Selektive Schäden der Grisea.- 2. Die Längsausdehnung bei Querschnittsnekrosen.- III. Läsionen der grauen Substanz.- 1. Sauerstoffmangel, gewebUcher Aufbau und Vulnerabilität.- 2. Mikrozirkulationsstörungen.- 3. Formen des Ödems.- 4. Nekroseablauf.- IV. Läsionen der weißen Substanz.- V. Zusammenfassung.- D. Spezielle Pathologie vaskulärer Rückenmarksprozesse.- I. Häufigkeit.- II. Zur Nomenklatur.- III. Ischämisch bedingte Myelomalazien.- 1. Die akute ischämische Myelomalazie.- 2. Ischämische Ausfälle im Territorium der A. spinahs anterior.- 3. Ausfälle im Territorium der A. spinaHs posterior.- 4. Verschluß von Sulcus- und Zentralarterien.- 5. Embohsch bedingte Myelomalazien.- 6. Myelomalazien bei Prozessen im Bereich der Aorta.- a) Arteriosklerose, Thrombose und emboHscher Verschluß der Aorta.- b) Aneurysma dissecans.- c) Rückenmarksschäden bei Aortenisthmusstenose.- 7. Myelomalazien nach Verschluß segmentaler Zuflüsse.- 8. Spinale Läsionen nach Kreislaufstillstand.- 9. Poliomalazien ungeklärter Genese.- IV. Vaskuläre Myelopathien.- 1. Arteriosklerose und Altersveränderungen der Rückenmarksgefäße.- 2. Die vaskuläre Myelopathie des höheren Lebensalters.- 3. Zur Frage der Vaskulopathie bei Diabetes mellitus.- 4. Der Gefäßfaktor bei der Strahlenmyelopathie.- 5. Die postpoHomyelitische Angiopathie.- V. Entzündliche Erkrankungen spinaler Gefäße.- 1. Nekrotisierende Angiitiden.- 2. Die Endangiitis syphilitica der Rückenmarksgefäße.- 3. Spinale Thrombophlebitis.- 4. Vaskuläre Veränderungen bei chronisch-produktiver Meningitis.- VI. Kreislaufstörungen bei kompressionsbedingten Myelomalazien.- 1. Epidurale Raumforderungen.- 2. Intradurale Raumforderungen.- 3. Intramedulläre Raumforderungen.- 4. Der vaskuläre Faktor bei der zervikalen Myelopathie.- VII. Die spinale Beteiligung bei der Dekompressionskrankheit.- VIII. Myelopathien nach Angiographie.- IX. Spinale Veränderungen bei Hirntod.- X. Blutungen.- 1. Die spontane intramedulläre Blutung.- 2. Die spinale Subarachnoidalblutung.- 3. Subdurale Blutungen.- 4. Epidurale Blutungen.- XI. Myelopathien bei spinalen arteriovenösen Fehlbildungen.- 1. Häufigkeit.- 2. Lokalisation und Ausdehnung.- 3. Morphologie.- 4. Pathogenese der angiodysgenetischen Myelopathie.- Literatur.