Mechanismen der GBV-C vermittelten Hemmung der HIV-1 Replikation GBV-C E2-Peptide binden an den HIV-1 gp41-Disulfid-Loop und verhindern somit die HIV-1 Membranfusion
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- Deutsch ausgewählt
59,90 €
inkl. gesetzl. MwSt.,
Beschreibung
Produktdetails
Einband
Taschenbuch
Erscheinungsdatum
03.10.2013
Verlag
Südwestdeutscher Verlag für HochschulschriftenSeitenzahl
124
Maße (L/B/H)
22/15/0,9 cm
Gewicht
203 g
Auflage
1. Auflage
Sprache
Deutsch
ISBN
978-3-8381-3606-6
Eine Koinfektion von HIV-Patienten mit dem apathogenen GB Virus C (GBV-C) äußert sich durch deutlich bessere Überlebenschancen und eine verlangsamte Progression zu AIDS. Im ersten Teil dieser Arbeit konnte mit Hilfe des Tet-Off-Systems die HIV-hemmende Wirkung der GBV-C Nichtstruktur-Proteine 3 und 5 gezeigt werden. Im Hauptteil wurde der inhibitorische Mechanismus des GBV-C Strukturproteins E2 aufgeklärt. Infektionskinetiken und diverse Bindungsstudien führten zu der Erkenntnis, dass die Fusion der Virus- mit der Zellmembran beeinflusst wird. Desweiteren wurde der Disulfid-Loop des HIV-1 gp41-Proteins als spezifischer Interaktionspartner des E2-Proteins identifiziert. Bioinformatische Analysen deckten eine Sequenzähnlichkeit zwischen den N-Termini von HIV-1 gp120 und GBV-C E2 auf. Demzufolge ist es wahrscheinlich, dass der cysteinhaltige N-Terminus des E2-Proteins den gp120 N-Terminus von HIV 1 imitiert und somit in der Lage ist mit dem gp41-Disulfid-Loop zu interagieren. Dadurch wird wahrscheinlich das gp120-gp41 Interface gestört und die Fusion der Virus- mit der Zellmembran unterbunden. Diese Erkenntnis kann zur Entwicklung neuer HIV-1 Entry-Inhibitoren beitragen.
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