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Band 11

Elektrophysiologie des Herzens Darstellung, Kritik, Probleme

54,99 €

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Beschreibung

Produktdetails

Einband

Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.01.1952

Abbildungen

XVI, mit 120 Abbildungen

Verlag

Steinkopff

Seitenzahl

447

Maße (L/B/H)

22,9/15,2/2,6 cm

Auflage

1. Auflage

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-7985-0039-6

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Taschenbuch

Erscheinungsdatum

01.01.1952

Abbildungen

XVI, mit 120 Abbildungen

Verlag

Steinkopff

Seitenzahl

447

Maße (L/B/H)

22,9/15,2/2,6 cm

Auflage

1. Auflage

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-7985-0039-6

Herstelleradresse

Springer-Verlag GmbH
Tiergartenstr. 17
69121 Heidelberg
DE

Email: ProductSafety@springernature.com

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  • I Entstehung und Bedeutung bioelektrischer Erscheinungen am Herzen. Allgemeine Elektrophysiologie des Herzens.- 1. Geschichte der Elektrophysiologie des Herzens.- 2. Physikalische Möglichkeiten und physiologische Vorbedingungen für die Entwicklung von Elektrizität im Gewebe.- a) Physikalische Möglichkeiten.- Freie Diffusionspotentiale.- Potentiale beim Vorliegen eines Diffusionshindernisses (Membran- und Phasengrenzpotentiale).- b) Physiologische’ Vorbedingungen für bioelektrische Potentiale (Protoplasmapermeabilität).- 3. Die Ruheladung der Zellmembran und die bioelektrischen Grundgesetze.- 4. Ionenwirkung, Zellpermeabilität und Salzruheströme, Gleichstromwirkung, Ionenverteilung und Membranladung.- a) Bioelektrische Wirkungen der Ionen.- b) Bioelektrische Wirkungen elektrischer Durchströmung.- 5. Die Erregbarkeit, ihre Voraussetzungen und die Auslösung der Erregung durch den Reizvorgang.- a) Erregbarkeit, Membranpermeabilität, Refraktärphase.- b) Der Reizvorgang.- 6. Der Vorgang der Erregungsleitung im Herzmuskel.- a) Der Mechanismus der Erregungsleitung.- b) Die Geschwindigkeit der Erregungsleitung.- 7. Die Verletzungspotentiale am Herzen.- a) Begriff, Entstehung, Größe.- b) Die Meßbarkeit der Verletzungsspannung.- c) Elektrophysiologische Bedeutung des Verletzungspotentials.- 8. Herznerven und Membranladung.- a) Allgemeines.- b) Die Ruheladung der Zellmembran und die Herznerven.- c) Erregbarkeit (Refraktärphase) und Erregungsleitung unter der Wirkung der Herznerven.- d) Dauer, Form und Spannung des monophasischen Aktionsstromes unter der Wirkung der Herznerven.- e) Der Wirkungsmechanismus der Herznerven.- f) Die Übertragung und Beeinflussung der Herznervenwirkungen durch humorale Übertragungsstoffe und Ionen.- 9. Der Mechanismus der automatischen Reizbildung.- a) Neurogene oder myogene Natur der Reizbildungsvorgänge.- b) Die Lokalisation der Reizbildungsprozesse und der Grad der Automatie.- c) Natur und Stärke der Ursprungsreize.- d) Die Beeinflussung der Automatie ruhender und tätiger Reizbildungszentren.- e) Theorien über den Mechanismus der Reizbildung im Herzen.- 10. Rückblick. Die Membrantheorie.- II Die Entstehungsbedingungen des normalen Elektrokardiogramms.- 1. Erregungsvorgang und Potentialentwicklung im einzelnen Herzmuskelelement.- a) Die normale Form des Erregungsvorganges.- b) Veränderungen des Erregungsvorganges.- c) Naehpotentiale.- 2. Die Entstehungsbedingungen für monophasische Elektrogramme..- a) Die Arten der Ableitung.- b) Die monophasische Ableitung.- e) Vorbedingungen für die Entstehung monophasischer Elektrogramme.- d) Die Herkunft der monophasischen Aktionsspannung.- e) Die Entstellung monophasischer Ströme durch Restströme und Fernpotentiale.- f) Zur Theorie des Potentialabgriffs bei monophasischer Ableitung.- 3. Entstehungsbedingungen für diphasische Elektrogramme.- a) Die diphasische Ableitung und das diphasische Eg.- b) Anwendung des Differenzprinzips auf diphasische Elektrogramme.- c) Entstehungsbedingungen für Q-, R- und S-Zacken im di-phasischen Elektrogramm.- d) Spezielles über diphasische Elektrogramme.- 4. Der Potentialabgriff bei indirekter Ableitung.- a) Die Interpretation der indirekten Ableitung vom Boden des Gabelprinzips.- b) Die vektorielle Interpretation der indirekten Ableitung.- Das elektrische Feld.- Projektionsgesetz.- Summensatz.- Prinzip der Vektoranalyse.- Die Anwendbarkeit der Projektionsgesetze und der Vektoranalyse auf das indirekt abgeleitete menschliche Ekg.- 5. Die Ausbreitung der Erregung im Herzen.- a) Die Erregungsausbreitung im Vorhof.- b) Die Erregungsausbreitung in den Kammern.- c) Vorhof-Kammer-Überleitung.- 6. Die Deutung des Extremitäten-Ekg nach dem Vektorprinzip.- a) Die Extremitätenableitung.- b) Die Lage der Potentialresultierenden während des Erregungs-ablaufes im Herzen.- c) Vektoranalyse und Vektordiagramm.- 7. Die Deutung des Extremitäten-Ekg nach dem Differenzprinzip.- 8. Übersicht über das normale Extremitätenelektrokardiogramm und die Bedingungen seiner physiologischen Variabilität.- a) Bezeichnungsweise und Beschreibung.- b) Einfluß der Frequenz auf das Ekg.- c) Herznerven und Ekg.- d) Körperliche Arbeit und Ekg.- e) Herzlage und Ekg.- f) Zwerchfellstand, Atmung und Ekg.- g) Lebensalter und Ekg.- 9. Die Entstehungsbedingungen des semidirekt abgeleiteten Elektro-gramms.- a) Allgemeines, Begriffliches.- b) Experimentelle Prüfung der „semidirekten“Ableitung am freigelegten Herzen.- c) Zur Herkunft des monophasischen Stromes bei semidirekter Ableitung.- 10. Die Entstehungsbedingungen für dipolförmige Aktionsstromformen bei semidirekter Ableitung.- a) Dipole unter verschiedenen Ableitungsbedingungen.- b) Die Entstehung von Q- und S-Zacken sowie von polyphasischen Stromformen bei semidirekter Ableitung durch den Ableitungsmechanismus für dipolförmige Aktionsströme.- 11. Die unipolare Ableitung und die Entstehungsbedingungen des Brust-wand-Ekg.- a) Die unipolare Ableitung.- b) Entstehungsbedingungen dipolförmiger Stromformen bei unipolarer Ableitung aus dem elektrischen Feld.- c) Das „unipolare“Brustwand-Ekg.- Ableitungsmethoden, Schaltung, Form.- Die Entstehungsbedingungen und Deutungsmöglichkeiten des Brustwand-Ekg.- Das Brustwand-Ekg als Ausdruck vorwiegend örtlicher Potentialwechsel.- Die Deutung des Brustwand-Ekg durch Vektorprojektion.- d) Das unipolare Gliedmaßen-Ekg und seine Entstehungsbedingungen.- e) Das bipolare Brustwand-Ekg.- Rückblick.- III Die Entstehungsbedingungen des pathologischen Elektrokardiogramms.- 1. Die allgemeinen Entstehungsbedingungen für Leitungsstörungen im Herzmuskel.- a) Einteilung und Vorkommen von Leitungsstörungen im Herzen.- b) Der Mechanismus der einfachen Leitungsverzögerung ohne Mehrbeanspruchung der Bahn.- c) Die Größe des Leitungsreizes bei geschädigter Bahn. Depression und Dekrement in der Erregungsleitung.- d) Die Bedeutung der „Bahnbreite“für das Auftreten von Leitungsstörungen.- e) Die Bedingungen für die Blockierung eines Einzelimpulses.- f) Das Verhalten des normalen Herzmuskels bei Mehrbeanspruchung der Bahn unter dem Einfluß der Refraktärphase.- g) Die Leistungsfähigkeit der Überleitungsgebilde bei hoher Leitungsbeanspruchung.- h) Das Verhalten des geschädigten Herzmuskels bei Mehrbeanspruchung der Bahn.- Die Entstehung des periodischen Blocks mit wachsender Leitungsverzögerung (Typus I).- Die Entstehung des totalen Blocks.- Die Entstehung des periodischen Blocks ohne Leitungsverzögerung (Typus II).- i) Ergänzende Befunde zur Entstehung von Leitungsstörungen im geschädigten Gewebe und Zusammenfassung.- 2. Die Entstellungsbedingungen des Elektrokardiogramms bei speziellen Leitungsstörungen im Herzen.- a) Die sinu-aurikulären Überleitungsstörungen.- b) Die Leitungsstörungen in den Vorhöfen.- c) Die atrio-ventrikulären Überleitungsstörungen.- Die atrio-ventrikuläre Überleitungszeit und das Elektrokardiogramm.- Die einfache Verlängerung der av-Überleitungszeit.- Der partielle av-Bloek (Typus I).- Der partielle av-Block ohne Überleitungsverzögerung (Typus II).- Der vollständige av-Bloek (komplette av-Dissoziation).- Die vorzeitige Kammererregung (Erregungsverfrühung) beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom.- Die av-Überleitungsstörungen bei hohen Vorhofsfrequenzen (Vorhofsflattern und Vorhofsflimmern).- d) Die Entstehungsbedingungen des Ekg bei intraventrikulären Leitungsstörungen.- Die intraventrikuläre Erregungsverspätung.- Der Sehenkelblock.- Der Verzweigungsblock.- 3. Die Entstehungsbedingungen einer abnormen Reizbildung im Herzen.- a) Die Bedingungen einer abnormen nomotopen Reizbildung.- Allgemeine Voraussetzungen.- Entstehungsbedingungen der Sinustachykardie und Sinusbradykardie.- Die Entstehungsbedingungen der Sinusarrhythmie.- b) Die Formen und Entstehungsbedingungen heterotoper Reizbildung.- Einteilung und Bezeichnungsweise.- Allgemeine Voraussetzungen heterotoper Reizbildung.- Die speziellen Entstehungsbedingungen für extrasystolische Reizbildung.- Der Einfluß der Herznerven.- Der Einfluß von Verletzungen.- Der Einfluß mechanischer Faktoren.- Der Einfluß von Ionen, besonders des Kaliums und sonstiger chemischer Substanzen.- Der Einfluß elektrischer Vorgänge.- Zusammenfassender Rückblick auf die Entstehungsbedingungen heterotoper Extrareize.- c) Die Entstehungsbedingungen für Flattern und Flimmern.- Begriffliches, experimentelle Erzeugung und Erscheinungsweise.- Das Wesen des Flatterns und Flimmerns.- Die Theorie der heterotopen Reizbildung mit Dissoziation.- Die Theorie der heterotopen Reizbildung ohne Dissoziation (Tachysystolie).- Die Theorie der kreisenden Erregung.- Kritik der Flimmertheorien.- d) Die Entstehungsbedingungen der paroxysmalen Tachykardie.- Begriff, Kennzeichnung und Einteilung.- Entstehungsbedingungen und theoretische Deutung der paroxysmalen Tachykardie.- 4. Die Entstehungsbedingungen des Ekg bei Störungen der Reizbildung und der Rhythmik.- a) Abnorme Reizbildung im Sinus.- Sinusbradykardie.- Sinustachykardie.- Respiratorische Sinusarrhythmie.- b) Abnorme Reizbildung im Atrioventrikular-Knoten.- Av-Rhythmus (Knotenrhythmus).- Av-Ersatzschläge.- c) Der Kammer-Eigenrhythmus.- d) Extrasystolen.- Begriff, Kupplung und kompensatorische Pause, Folgeerscheinungen, Ausbreitungswege.- Elektrokardiographische Kennzeichen der verschiedenen Extrasystolen.- e) Die paroxysmalen Tachykardien heterotopen Ursprungs.- Allgemeine formbestimmende Faktoren.- Elektrokardiographische Kennzeichen der paroxysmalen Tachykardien.- f) Vorhofsflattern, Vorhofsflimmern, Kammerflimmern.- 5. Die Entstehungsbedingungen für Koordinationsstörungen der Herztätigkeit durch abnorme Reizbildung (Pararrhythmie).- a) Atrioventrikuläre Automatie mit vollständiger av-Dissoziation.- b) Parasystolic.- Parasystolic durch einfache Interferenz.- Interferenzdissoziation.- Parasystolic mit Austrittsblockierung.- Parasystolic durch festgekuppelte Extrasystolen.- 6. Veränderungen der Erregungsdauer und ihre Auswirkungen auf das Ekg.- a) Verkürzungen der Erregungsdauer.- Verletzung.- Frische Entzündung, frischer Infarkt.- Pharmakologische Wirkungen.- Herzleistung und Erregungsdauer.- b) Verlängerungen der Erregungsdauer.- Ionenwirkung.- Kohlehydratstoffwechsel.- Reparatives Stadium nach Infarkt und infektiöser Myokarditis.- Der Ventrikelgradient und die Form der P-Zacke.- 7. Änderungen der Erregungsgröße und ihre Auswirkungen auf das Ekg.- a) Theorie des Spannungsabgriffs. Die Meßbarkeit der Erregungsgröße.- b) Die Bedingungen für eine Erniedrigung oder Erhöhung der ab-greifbaren Spannung.- Änderungen des Kern-Hüllen-Widerstands-Verhältnisses.- Einfluß der Blutfüllung.- Veränderungen der wahren Membranspannung.- Faserzahl und Erregungsgröße.- Veränderte Erregungsausbreitung.- Die Spannungsveränderungen durch die Herzumgebung.- c) Die Auswirkungen einer veränderten Spannungshöhe auf den Ekg-Typ und auf die Ekg-Form.- Über die Entstehungsbedingungen für Rechts- und Linkstypen im Ekg des hypertrophierten Herzens.- Herzlage und Ekg-Typ.- Erregungsverspätung und Ekg-Typ.- Erhöhte Spannung und Ekg-Typ.- Über die Bedeutung einer veränderten Erregungsgröße für die Entstehung von ST-Hebungen und ST-Senkungen.- Zur Frage der ST-Verlagerungen bei Herzhypertrophie.- ST-Verlagerungen durch partielle Abschwächung der Erregungsgröße.- 8. Veränderungen der Erregungsform (Anstieg, Plateau) und ihre Auswirkungen auf das Ekg.- a) Anstiegsänderungen.- b) Veränderungen des Plateaus.- 9. Die Verlagerung der ST-Strecke.- a) Deutung der gehobenen bzw. gesenkten ST-Strecke durch monophasische Beimischung (E. Schütz).- Das Prinzip der monophasischen Beimischung.- Der Mechanismus der monophasischen Beimischung bei indirekter Ableitung.- Das Ausmaß der monophasischen Deformierung.- Die Richtung der monophasischen Deformierung.- Anwendung des Prinzips der monophasischen Beimischung auf das Ekg bei Infarkt, Koronarinsuffizienz und Perikarditis.- Die Anwendbarkeit des Prinzips der monophasischen Beimischung.- b) Die Deutung der gehobenen bezw. gesenkten ST-Strecke nach dem Vektorprinzip.- Potentialdifferenzen zwischen verletztem, unerregtem und erregtem Gewebe bei direkter Ableitung.- Die Wirkungen verletzter Stellen auf das elektrische Feld und die Entstehung der gehobenen und gesenkten ST-Strecke.- Die Entstehung gesenkter und gehobener ST-Strecken im unipolar abgeleiteten Ekg.- Die Senkung der PQ-Strecke.- c) Rückblick auf die Bedingungen, welche zu einer Verlagerung der ST-Strecke und zu pathologischen Veränderungen der T-Zacke führen.- Die Entstehungsmöglichkeiten für eine Verlagerung der ST-Strecke.- Die Entstehungsmöglichkeiten für eine pathologische Veränderung der T-Zacke.- Schluß.- Schrifttumsverzeichnis.- Autorenverzeichnis.