Die Zytokin-Hypothese der Depression. Eine Untersuchung des Interleukin 6
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Sprache:Deutsch
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Produktdetails
Format
Kopierschutz
Nein
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Text-to-Speech
Nein
Erscheinungsdatum
08.07.2015
Verlag
GRINSeitenzahl
57 (Printausgabe)
Dateigröße
597 KB
Auflage
1. Auflage
Sprache
Deutsch
EAN
9783668012356
Bachelorarbeit aus dem Jahr 2013 im Fachbereich Psychologie - Biologische Psychologie, Note: 1.0, Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (Institut für Psychologie), Sprache: Deutsch, Abstract: Die Zytokin-Hypothese der Depression von Maes besagt, dass ein Überschuss an proinflammatorischen Zytokinen der ausschlaggebende ätiologische Faktor von Depressionen ist. Die Untersuchung der Monoamin-Hypothese der Depression, der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse während einer Depression und der
Neurodegenerationhypothese der Depression im Hinblick auf die Beteiligung des Interleukin-6, das stellvertretend für die Gruppe der proinflammatorischen Zytokine stehen kann, bestätigt diese generelle Aussage nicht. Es zeigt sich jedoch, dass ein Anstieg der Interleukin-6-Konzentration in vielen Studien mit depressiven Symptomen assoziiert werden kann. Da dieser Befund aber nicht über alle Studien hinweg konsistent ist, kann nicht davon gesprochen werden, dass Depression immer mit einem erhöhten Auftreten an proinflammatorischen Zytokinen verbunden ist. Es bleibt zudem unklar, ob der Anstieg proinflammatorische Zytokine z.B. durch autoimmune, genetische oder kreuzsensibilisierende Prozesse als ätiologischer Faktor oder als Folge einer Depression zu werten ist. Die Identifizierung eines
inflammatorischen Phänotyps der Depression würde neue Einblicke und Möglichkeiten in die Diagnose und Therapie der bis heute noch immer nicht vollständig entschlüsselten Depression bieten. Deshalb sind noch weitere Forschungen in diesem Bereich notwendig.
Neurodegenerationhypothese der Depression im Hinblick auf die Beteiligung des Interleukin-6, das stellvertretend für die Gruppe der proinflammatorischen Zytokine stehen kann, bestätigt diese generelle Aussage nicht. Es zeigt sich jedoch, dass ein Anstieg der Interleukin-6-Konzentration in vielen Studien mit depressiven Symptomen assoziiert werden kann. Da dieser Befund aber nicht über alle Studien hinweg konsistent ist, kann nicht davon gesprochen werden, dass Depression immer mit einem erhöhten Auftreten an proinflammatorischen Zytokinen verbunden ist. Es bleibt zudem unklar, ob der Anstieg proinflammatorische Zytokine z.B. durch autoimmune, genetische oder kreuzsensibilisierende Prozesse als ätiologischer Faktor oder als Folge einer Depression zu werten ist. Die Identifizierung eines
inflammatorischen Phänotyps der Depression würde neue Einblicke und Möglichkeiten in die Diagnose und Therapie der bis heute noch immer nicht vollständig entschlüsselten Depression bieten. Deshalb sind noch weitere Forschungen in diesem Bereich notwendig.
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